Las sensaciones de hambre y saciedad movilizan a todo animal. Y ambas sensaciones son de origen visceral. Es decir, nuestro tracto digestivo comanda nuestra conducta energética a través de moléculas que interaccionan con nuestro cerebro y, este, integra las señales que dan como respuesta: necesito alimento (hambre) o estoy satisfecho (saciedad).
Desde hace unos años la comunidad científica se está haciendo eco del papel del que nombramos el órgano olvidado, nuestra microbiota intestinal. Este ecosistema de microbios vive en simbiosis con nosotros y requiere de energía para poder llevar a cabo sus procesos biológicos. Es decir, depende de lo que nosotros ingerimos para proporcionarle sustrato para su vida en equilibrio. ¿No creéis pues, que nuestras bacterias pueden modificar nuestra conducta de hambre y saciedad? O dicho de forma parecida: ¿quién comanda nuestro apetito: nuestras necesidades o las suyas? Hace muy poco tiempo que la ciencia se lo cuestiona y parece ser que los primeros resultados indican que mandan más ellas que nosotros.
Las proteínas bacterianas intestinales pueden influir en el control del apetito
De hecho, varios estudios han revelado que existe una disbiosis bacteriana en la obesidad y en la anorexia nerviosa, sugiriendo un papel causal de las bacterias intestinales en la regulación alterada del metabolismo energético y, posiblemente, en el comportamiento alimenticio. Un reciente estudio publicado en 2016 reveló que las proteínas bacterianas intestinales pueden influir en el control del apetito dependiente de la fase de crecimiento bacteriano.
Si nos fijamos cómo se estructuran las vías del apetito en el cerebro, veremos que estas vías se organizan alrededor de los órganos circumventriculares -como el núcleo arqueado del hipotálamo (ARC) y el núcleo tracto solitario (NTS)-. Tanto las neuronas ARC como NTS se proyectan a otras regiones hipotalámicas, del tronco encefálico y del cerebro anterior, formando una red neuronal. Entre estas regiones, se han atribuido papeles importantes a los núcleos paraventriculares hipotalámicos (PVN) y ventromediales (VMN), al área hipotalámica lateral (LHA) y al parabraquial (PBN), así como por el núcleo central de la amígdala (CeA). Como veremos, los productos bacterianos pueden activar estas zonas influyendo en el control del apetito.
Este modelo supone que el balance energético que controla los centros hipotalámicos debe ser capaz de medir la energía disponible tanto a corto como a largo plazo, con el fin de satisfacer las necesidades energéticas fisiológicas inmediatas y mantener el punto de equilibrio del peso corporal. Sin embargo, este modelo homeostático no tiene en cuenta las necesidades energéticas de las bacterias intestinales que son distintas de las del huésped y, por lo tanto, puede afectar independientemente al control del apetito por el huésped.
Un impulso hedónico anormal para comer puede anular las señales homeostáticas
Además no hay que olvidar las recientes publicaciones sobre la interacción de las bacterias con los núcleos cerebrales que forman el circuito dopaminérgico de la recompensa como el área ventral tegmental (AVT) y el núcleo acúmbens (NA) y que dan el valor hedónico de comer. Un impulso hedónico anormal para comer puede anular las señales homeostáticas y podría estar presente en la bulimia nerviosa o potencialmente impulsar el aumento de la ingesta de alimentos ricos en energía que provocan obesidad.
Como las neuronas dopaminérgicas (AVT) están protegidas por la barrera hematoencefálica, los posibles efectos de las moléculas circulantes derivadas de bacterias intestinales en este sistema de dopamina deberían ser transmitidos a través de otras neuronas, como las del núcleo parabraquial (PBN).
Tanto los sistemas homeostáticos como los hedónicos que controlan el apetito son activados por hormonas derivadas de tejidos y órganos que señalan diversos procesos metabólicos, incluyendo el almacenamiento de energía y el estado nutricional. Aquí entran en juego las células enteroendocrinas del tracto gastrointestinal que secretan varias hormonas peptídicas a la circulación sistémica. Entre otras la grelina, producida por el estómago siendo la única hormona orexigénica conocida hasta ahora, y hormonas anorexigénicas -como la colecistoquinina (CKK) y el péptido tirosina tirosina (PYY)- producidas en el intestino delgado y grueso y que inducen a la saciedad postpandrial.
Todas estas hormonas juegan un papel importante en el control del apetito a corto y largo plazo. Entenderemos el apetito a corto plazo como responsable de la alternancia cíclica de hambre y saciedad diariamente. Y el apetito a largo plazo como los cambios del apetito durante periodos prolongados para satisfacer las nuevas demandas energéticas.
Autor: Xavi Cañellas
Máster en Psiconeuroinmunología Clínica
Máster en Biología Molecular y Biomedicina
Co-autor de Niños sanos, Adultos Sanos
Bibliografía:
- Fetissov SO. Role of the gut microbiota in host appetite control: bacterial growth to animal feeding behaviour. Nat Rev Endocrinol. 2017 Jan;13(1):11-25.
